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你好。我的名字是Eric長,我的項目 是利用G -四-介導的抑制
替代延長端粒的作為 治療癌症的手段。
不要擔心,如果這樣做沒有意義 現在,我將解釋這是什麼以後。
因此,染色體的末端有重複 DNA 端粒DNA序列稱為。每次
一個細胞分裂,端粒DNA的縮短 點點,這會導致老化。最終
過短的端粒得到和人口 停止分裂。這是發生在正常細胞。
這將是很好,如果我們能永遠活著 但是,我們生活在一個不完美的世界裡
事情像老了,稅收和癌症。 談到癌症,這就是那張
在一個癌細胞。癌細胞利用一種酶 所謂端粒酶的端粒延長
並成為不朽。 因此,一個真正尖端的方法來治療
癌症是抑制端粒酶,端粒酶自 表現在所有的癌症是守恆的。
這一直不錯,但也有 兩個問題。
首先,是緩慢的,因為抑制端粒酶 你必須等待癌細胞縮短
他們的端粒。二,15%的癌症並不 甚至需要端粒酶生存。相反,
他們使用一種稱為'替代延長 端粒',或ALT涉及同源
重組。 現在事實證明確實有這些
整齊的結構,形成所謂的端粒 的G - quadruplexes。的G - quadruplexes高度
多態和超穩定,防止他們 端粒酶和ALT均來自延長
端粒。所以我想我的項目審查 重組能力的影響在ALT
細胞中存在的G -四配位體 這支部隊的端粒為 G -四
DNA的形成。 我的項目我用不同種類的酵母
端粒酶腫瘤細胞來模擬和ALT 癌症。我對待這些細胞系與 G -四
配體和讓他們鴻溝。我也收穫 他們的DNA為每20師共
6測量。然後我用定量PCR來衡量 金額 subtelomere在ALT細胞擴增。
我也做了一些生長曲線測試,驗證了分光光度計短期增長 影響的藥物。
我發現,酵母細胞的ALT 缺少端粒酶真的死了早於
野生型和衰老的控制。而且,增長 曲線表明,該菌株細胞生長
最慢的配位體的存在。即使 他們死之前,這些細胞仍然有經驗的10-100倍重組。
有趣的是,沒有增長療效觀察 在ALT細胞端粒無效只。
所以在最後,我的項目提出了一種方法 規避替代延長端粒在癌症
在不影響正常的衰老 細胞,端粒酶可能有保護作用,除了端粒延長。